1. Anpeche efè ginsenosides sou repons enflamatwa nan fibwoz ògàn
Apre yon ògàn blese, globil blan akimile nan sit la nan aksidan an epi atire divès molekil adezyon, monosit ak makrofaj, pwodwi yon eksè nan oksid nitrique ak sitokin enflamatwa, epi evantyèlman fòme yon repons enflamatwa. Yon repons enflamatwa kontinyèl lakòz fibwoz bati, ki fè li pi grav. Se poutèt sa, soulajman nan enflamasyon se youn nan fason ki enpòtan yo anpeche fibwoz ògàn.
Epatit viral kwonik ak epatit otoiminitè yo se kòz enpòtan nan maladi enflamatwa kwonik nan fwa a. Etid yo montre ke lè yo elimine patojèn (viris) oswa anpeche repons iminitè (pwopagasyon lenfosit ak enfiltrasyon), aktivite enflamatwa yo ka rapidman ak kontinyèlman siprime, epi pwosesis fibwoz la ka sispann oswa menm ranvèse. Ginsenosides gen yon bon efè inhibition sou enflamasyon nan maladi fwa a. Xiao et al. te jwenn ke ginsenoside Rg1 ka soulaje steatosis fwa, redwi kontni entraselilè tricylglycerol, ALT ak AST nivo, ak anpeche liberasyon nan sitokin enflamatwa. Efè a ka gen rapò ak adenosine Monophosphate aktive pwoteyin kinaz (AMPK) / faktè nikleyè-κB (NF-κB) siyal chemen an.
Apre blesi nan tisi nan poumon, aktivasyon makrofaj lage yon gwo kantite sitokin enflamatwa, ak ogmantasyon faktè enflamatwa pral plis elaji fibwoz poumon ki te koze pa enflamasyon tisi nan poumon. Luo Wenjuan et al. te jwenn ke ginsenoside Rb1 ka siyifikativman anpeche liberasyon an nan faktè necrosis timè- (TNF-), interleukin-6 (IL{-6), IL{-1 ak lòt faktè enflamatwa, konsa soulaje enflamasyon nan poumon. Anplis de sa, Zhu Zhiyang et al. te jwenn ke ginsenoside Rb1 ka anpeche PI3K/PROTEIN kinaz B (PROTEIN kinaz B, PI3K/PI3K) pa anpeche PI3K/PI3K. Akt siyal chemen pwoteje enflamasyon cardiomyocyte lipopolysaccharid-induit.
Pi bon kalite konpoze CK ki sòti nan ginsenoside se metabolit prensipal entesten nan ginsenoside. CK inibit pwodiksyon pro-enflamatwa sitokin epi redwi nivo pro-enflamatwa sitokin nan tisi ren pa reglemante wout siyal NF-κB. Analiz de ekspresyon jèn nan ren IL-1, TNF-, Monocyte chemoattractant protein-1 (McP{-1) ak IL{-6 te montre ke CK inibi pwodiksyon an nan pro-enflamatwa sa yo. cytokines nan ren malad. Nucleotide obligatwa oligomerizationdomain-like reseptè fanmi Pyrin domèn pwoteyin (NUCLEOtide obligatwa oligomerizationDomain-like reseptè fanmi Pyrin domèn pwoteyin) te siyifikativman inibit 3, NLRP3) aktivasyon nan kò enflamatwa ak enfiltrasyon monosit, ak desann-règleman nan ren NLRP3 enflamatwa siyal aktivasyon ki gen rapò ak kò. chemen. Hsu et al. te jwenn ke kò enflamatwa NLRP3 te asosye ak enflamasyon ren ak fibwoz nan sourit ak oklizyon ureteral inilateral. CK te anpeche deklanchman kò enflamatwa NLRP3 lè li redwi siyifikativman aktivite NLRP3 ak kaspas-1 ak nivo pwoteyin IL-1 nan nivo IL-1 ren ak pipi. Anpèchman nan kò enflamatwa NLRP3 nan makrofaj yo ka pwodwi pa anpeche transdiksyon siyal fosforil ak Activator nan transcription 3 (P-STAT3).
2. Efè ginsenosides sou EMT nan fibwoz ògàn
EMT se pwosesis kote selil epitelyal yo pèdi polarite selilè ak adezyon selilè, jwenn pwopriyete migrasyon ak envazyon, epi yo vin selil mesenchymal. EMT premye obsève pandan anbrijèn e li enpòtan pou devlopman tisi ak ògàn yo. EMT ak pwosesis envès li yo jwe yon wòl enpòtan nan pwogresyon timè, geri blesi ak fibwoz ògàn.
Nan fwa a, selil epitelyal yo ka jwenn pwopriyete fibroblast pa EMT epi patisipe nan fibrogenesis. Sa fè EMT youn nan objektif potansyèl pou estrateji anti-fibwoz tisi yo. Prevansyon nan devlopman nan EMT ka kontwole e menm ranvèse fibwoz fwa. An tèm de amelyore fibwoz fwa, ginsenoside Rg1 ka anpeche EMT nan selil HSC-T6 nan vitro, ak rezilta menm jan yo te jwenn nan vivo.
EMT se tou yon etap kle nan patojèn fibwoz poumon. Chemen siyal TGF- 1, kòm switch prensipal EMT, ko-reglemante fibwoz pulmonè emT-medyatè ak chemen siyal PI3K/Akt, Notch ak Wnt. Zhou Ping et al. te jwenn ke saponin total nan Panax notoginseng ka diminye kontni an nan asid idroksiprolin ak ekspresyon nan TGF - 1 nan tisi nan poumon, epi jwe yon wòl nan tretman an nan fibwoz poumon pa anpeche EMT. Li te jwenn ke ginsenoside Rg3 ka diminye envazyon an nan kansè nan poumon pa anpeche EMT, ak 20(R) -ginsenoside Rg3 ka afekte EMT nan selil souch kansè kolorektal, konsa chanje karakteristik kansè yo.
Fibroblast kadyak yo tradisyonèlman kwè yo sòti nan diferansyasyon dirèk nan selil mesenchymal anbriyon. Sepandan, etid resan yo te jwenn ke fibroblast yo ka pwodwi tou pandan transfòmasyon soti nan selil andotelyal nan selil stromal yo. Selil endothelial yo montre koneksyon entèselilè redui ak ekspresyon redui nan molekil adhesion selil endothelial plakèt -1 (PECAM-1/CD31) nan kondisyon patolojik, ak selil souch yo jwenn tou kapasite pou yo pwopagasyon ak metastaz. Ak eksprime makè selil mesenchymal tankou -smooth muscle actin (-SMA). Ginsenoside Rb3 ka diminye estrès oksidatif, repare domaj andotelyal ak pwoteje fonksyon myokad. Yang et al. te jwenn ke ginsenoside Rb3 afekte EMT nan selil endothelial mikwovaskilè kadyak apre enfeksyon coxsackievirus B3 (CVB3). Nivo Proline ki rich pwoteyin Tyrosine kinase 2 pwoteyin (Pyk2), PI3K, Akt ak CD31 nan gwoup ginsenoside Rb3 yo te pi wo pase sa yo ki nan gwoup CVB3, pandan y ap nivo a -SMA te pi ba. Rezilta yo te montre ke ginsenoside Rb3 anpeche EMT nan selil epitelyal CMV apre enfeksyon CVB3 atravè chemen siyal Pyk2-PI3K-Akt.
Shi et al. te jwenn ke ginsenoside Rg1 inibit EMT nan dyabetik nefropati rat podocyte atravè aktivasyon Glycogen Synthase kinase 3 beta (GSK3) / -catenin chemen. Andikape otofaji mennen nan domaj podocyte ak proteinuria, pandan y ap rekòmanse otofaji reparasyon domaje podosit. Ginsenoside Rg1 ranvèse transfòmasyon epitelyal-entèrstisyèl podocyte atravè otofaji, ak siyifikativman diminye fibwoz ren ak transfòmasyon epitelyal-entèrstitis podocyte nan rat dyabetik, sijere potansyèl terapetik li pou nefropati dyabetik ak lòt maladi glomerulèr.
